هومبريس – ح رزقي
في إطار البحث المستمر لفهم العوامل البيولوجية المؤثرة في إضطراب طيف التوحد (ASD)، أجرى فريق من الباحثين من جامعة Wenzhou الطبية و جامعة Xiamen دراسة جديدة تهدف إلى إستكشاف العلاقة بين بعض البروتينات العصبية و نشاط الخلايا في الدماغ.
يركّز البحث على بروتين MDGA2، الذي يلعب دوراً مهماً في تنظيم الإشارات العصبية، إذ أظهرت دراسات سابقة أن بعض الطفرات في جين MDGA2 قد تكون مرتبطة بتطور التوحد لدى البشر.
وللتحقق من ذلك، قام العلماء بتجارب على الفئران، حيث لاحظوا أن إنخفاض مستويات MDGA2 أدى إلى تغيرات سلوكية مشابهة لأعراض التوحد، مثل إضطرابات التواصل و تكرار الحركات.
كشفت الدراسة أيضًا عن إرتفاع نشاط المشابك العصبية في هذه الفئران، إلى جانب زيادة مستويات عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF)، و هو بروتين رئيسي في تنظيم الوظائف العصبية.
يعمل BDNF عبر إرتباطه ببروتين TrkB، مما يسهم في تنشيط المسارات العصبية، ومع ذلك، فقد أظهرت التجارب أن نقص MDGA2 يؤدي إلى نشاط مفرط في إشارات BDNF/TrkB، و هو ما قد يكون مرتبطاً بتطور إضطراب التوحد.
قام الباحثون بتطوير بتيد إصطناعي يحاكي تأثير MDGA2، ويثبط نشاط BDNF/TrkB، حيث لوحظ تحسن كبير في الأعراض لدى الفئران، مما يعزز فرضية أن التوازن بين هذه البروتينات ضروري للحفاظ على الوظائف العصبية الطبيعية.
وبحسب يون وو تشانغ، قائد الدراسة، فإن هذه النتائج تقدم رؤى جديدة حول الآليات الجزيئية المرتبطة بالتوحد، وتفتح المجال أمام تطوير إستراتيجيات علاجية مستقبلاً.
ومع ذلك، يؤكد الباحثون ضرورة إجراء المزيد من الدراسات لفهم هذه العلاقة بشكل أكثر تفصيلاً و تحديد إمكانات التدخل العلاجي.
تشير هذه الدراسة إلى أهمية التوازن بين البروتينات العصبية في الحفاظ على النشاط الطبيعي للخلايا الدماغية، مما قد يسهم في فهم أعمق للإضطرابات العصبية المرتبطة بالتوحد.
ومن خلال تحديد دور بروتين MDGA2 في تثبيط إشارات BDNF/TrkB، يمكن للعلماء إستكشاف إمكانات علاجية جديدة تهدف إلى تحسين وظائف الدماغ و تقليل الأعراض المرتبطة بهذا الإضطراب، مما يمهد الطريق أمام تطوير علاجات أكثر دقة و فعالية في المستقبل.
